期刊简介

  《中华实用诊断与治疗杂志》(月刊)创刊于1987年,由中华预防医学会与河南省人民医院主办。

  《中华实用诊断与治疗杂志》办刊宗旨始终是以积极宣传党和国家的卫生工作方针、政策,展示我国诊断与治疗领域的最新研究成果,为广大医务工作者服务,推广新技术、新疗法。交流临床实践经验,传递科技信息,始终坚持以临床诊疗、预防为主,以实用为主,提高临床正确诊断率、治愈率,降低死亡率,提高我国医务工作者的科学技术水平,推动我国医学事业深入发展。遵循“百花齐放,百家争鸣”的方针,本着理论与实践结合,普及和提高并重的原则。刊登与临床相关的国内外诊断与治疗新理论、新技术、新成果,设有论著、综述、诊疗技术、药物与临床、临床应用研究、疾病预防与控制等栏目。读者面向从事临床工作的各级医务人员及有关科研人员。以“报道项目齐全、结构严谨、文字精练、编排和印刷规范”等特色深受医务工作者好评。


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  • 杂志名称:中华实用诊断与治疗杂志
  • 主管单位:国家卫生和计划生育委员会
  • 主办单位:中华预防医学会 河南省人民医院
  • 国际刊号:1674-3474
  • 国内刊号:41-1400/R
  • 出版周期:月刊
期刊荣誉:河南省优秀期刊(连续五届)期刊收录:国家图书馆馆藏, 知网收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 上海图书馆馆藏, 万方收录(中), 维普收录(中)
中华实用诊断与治疗杂志2018年第08期

磷酸酶及张力蛋白同源物基因对三阴性乳腺癌细胞增殖及侵袭的影响

孙志微;戴经纬;刘丽娜;赵毅

关键词:三阴性乳腺癌, 磷酸酶及张力蛋白同源物基因, 局部黏着斑激酶, 增殖, 侵袭
摘要:目的 探讨上调磷酸酶及张力蛋白同源物(phosphate and tension homology deleted on chromsometen,PTEN)基因表达对三阴性乳腺癌细胞增殖及侵袭的影响及其作用机制.方法 对数期人三阴性乳腺癌ZR-75-细胞株随机分为PTEN组、突变型PTEN(mutated PTEN,M-PTEN)组和对照组,PTEN组、M-PTEN组分别转染人野生型PTEN真核表达质粒(pBP-PTEN)、突变型PTEN质粒(pBP-M-PTEN),对照组未作处理.转染后24、48、72 h,MTT法检测3组ZR-75-1细胞生长抑制率,转染后72 h,Transwell法检测3组侵袭细胞比率,流式细胞仪检测细胞周期,Western blot法检测磷酸化局部黏着斑激酶(phosphorylated focal adhesion kinase,P-FAK)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,P-Akt)表达水平.结果 PTEN组PTEN蛋白相对表达量(8.49±2.92)高于M-PTEN组(0.77±0.24)(P<0.05),对照组无PTEN蛋白表达;转染后24、48、72 h,PTEN组细胞生长抑制率[(27.33±21.49)%、(37.20±11.48)%、(48.11±8.14)%]均高于M-PTEN组[(5.98±1.44)%、(6.98±2.84)%、(10.83±3.11)%]和对照组[(1.09±0.33)%、(2.10±0.83)%、(4.20±2.71)%](P<0.05),M-PTEN组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);转染后72 h,PTEN组侵袭细胞数目[(24.29±5.82)%]低于M-PTEN组[(56.30±11.84)%]和对照组[(89.29±10.49)%](P<0.05),M-PTEN组与对照组比较差异无统计学意义(P> 0.05);PTEN组G1期细胞比率[(54.89±2.67)%]低于M-PTEN组[(57.02±1.33)%]和对照组[(63.98±1.09)%],S期细胞比率[(36.56±2.10)%]高于M-PTEN组[(35.98±2.67)%]和对照组[(30.78±0.99)%](P<0.05),G2/G1期细胞比率[(1.85±0.33)%]与M-PTEN组[(1.90±1.10)%]和对照组[(1.91±1.00) %]比较差异均无统计学意义(P>0.05),M-PTEN组G1、S、G2/G1细胞比率与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05);PTEN组P-FAK蛋白相对表达水平(0.75±0.12)低于M-PTEN组(2.19±0.82)与对照组(3.23±0.62) (P<0.05),P-Akt蛋白相对表达(2.11±0.42)与M-PTEN组(1.83±0.74)和对照组(1.94±0.53)比较差异均无统计学意义(P>0.05);M-PTEN组P-FAK、P-Akt蛋白相对表达与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 PTEN抑癌基因可通过抑制乳腺癌细胞FAK磷酸化,抑制肿瘤细胞复制,进而抑制乳腺癌细胞增殖及侵袭.