期刊简介
《中华实用诊断与治疗杂志》(月刊)创刊于1987年，由中华预防医学会与河南省人民医院主办。
《中华实用诊断与治疗杂志》办刊宗旨始终是以积极宣传党和国家的卫生工作方针、政策，展示我国诊断与治疗领域的最新研究成果，为广大医务工作者服务，推广新技术、新疗法。交流临床实践经验，传递科技信息，始终坚持以临床诊疗、预防为主，以实用为主，提高临床正确诊断率、治愈率，降低死亡率，提高我国医务工作者的科学技术水平，推动我国医学事业深入发展。遵循“百花齐放，百家争鸣”的方针，本着理论与实践结合，普及和提高并重的原则。刊登与临床相关的国内外诊断与治疗新理论、新技术、新成果，设有论著、综述、诊疗技术、药物与临床、临床应用研究、疾病预防与控制等栏目。读者面向从事临床工作的各级医务人员及有关科研人员。以“报道项目齐全、结构严谨、文字精练、编排和印刷规范”等特色深受医务工作者好评。
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首页>中华实用诊断与治疗杂志
- 杂志名称：中华实用诊断与治疗杂志
- 主管单位：国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位：中华预防医学会 河南省人民医院
- 国际刊号：1674-3474
- 国内刊号：41-1400/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：河南省优秀期刊(连续五届）期刊收录：国家图书馆馆藏, 知网收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 上海图书馆馆藏, 万方收录(中), 维普收录(中)
E2F1对食管癌细胞株ECA109生物学功能的影响及机制
吕红博；孙晓宏；罗洞波；庞作良；李惠武
关键词：食管癌细胞株, KB抑制蛋白激酶, KB抑制蛋白激酶β, 核转录因子κB
摘要：目的 探讨E2F1对食管癌细胞株生物学功能的影响及其调控机制.方法 食管癌细胞株ECA109分为ECA109阴性对照组(对照组)、ECA109空载体组(空载体组)和ECA109-E2F1过表达组(过表达组).对照组仅行电转染不加入质粒载体,空载体组电转染不携带E2F1基因的质粒载体,过表达组电转染E2F1过表达质粒载体.质粒转染48 h后,3组采用荧光倒置显微镜观察绿色荧光的表达情况,采用流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡情况,采用PCR检测转录因子E2F1、KB抑制蛋白激酶(Ⅰ kappa B kinase,IKK)、IKKβ、核转录因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)和survivinmRNA表达情况,采用Western blot法检测E2F1、IKKα、IKKβ、NF-κB、survivin蛋白表达情况.结果 过表达组绿色荧光蛋白表现为针尖状,呈强阳性表达,空载体组绿色荧光蛋白表达呈阳性,对照组未见绿色荧光蛋白表达;转染48 h后,过表达组G1期细胞比例与空载体组和对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);过表达组G2期细胞比例[(9.30±4.45)％]和早期凋亡率[(16.50±3.21)％]明显低于空载体组[(18.16±1.25)％、(31.70±5.56)％]和对照组[(17.60±4.42)％、(31.46±2.73)％](P＜0.05),S期细胞比例[(35.66±2.99)％]明显高于空载体组[(28.86±1.80)％]和对照组[(29.83±1.84)％](P＜0.05);空载体组与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);转染48 h后,过表达组E2F1 mRNA(1.79±0.18)和蛋白(0.535±0.003)、IKKβ mRNA(0.20±0.06)和蛋白(0.394±0.044)、NF-κB mRNA(4.64±0.55)和蛋白(0.043±0.001)、survivin mRNA(2.98±0.20)和蛋白(0.039±0.001)表达水平明显高于对照组[E2F1 mRNA和蛋白(1.00±0.00、0.217±0.009)、IKKp mRNA和蛋白(1.00±0.00、0.217±0.021)、NF-κB mRNA和蛋白(1.00±0.00、0.014±0.002)、survivin mRNA和蛋白(1.00±0.00、0.027±0.003)]和空载体组[E2F1 mRNA和蛋白(0.95±0.03、0.212±0.020)、IKKp mRNA和蛋白(0.99±0.05、0.188±0.018)、NF-κB mRNA和蛋白(0.99±0.03、0.019±0.001)、survivin mRNA和蛋白(0.95±0.03、0.025±0.002)] (P＜0.05),IKKα mRNA(0.60±0.14)和蛋白(0.614±0.050)表达水平低于对照组(1.00±0.00、0.817±0.055)和空载体组(0.96±0.02、0.733±0.036);对照组与空载体组比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 ECA109细胞株中E2F1与survivin存在表达调控关系,E2F1对survivin的表达调控通过激活NF-κB的经典激活通路,导致了survivin的转录激活.
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